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 お知らせ

 平成23年度高知信用金庫・高知安心友の会


  学術賞授与式及び受賞講演会開催(11/7)

 高知大学医学部では、高知信用金庫及び高知安心友の会から医学研究に対して助成をいただいています。この助成金を基金として、高知大学医学部(高知医科大学時代を含む。)において基礎・臨床の各分野で学術研究上顕著な成果をあげた研究者に対し、学術賞を授与しています。
受賞対象者は、高知大学医学部の准教授、講師、助教、大学院生、医員及び外国人研究者となっており、本年度はこれらの対象者から15人の応募がありました。選考の結果、次の3名に学術賞を授与することを決定し、授与式及び受賞講演会を平成23年11月7日(月)に医学部臨床講義棟にて執り行いました。 。


遺伝子機能解析学 助 教 安川 孝史 転写伸長因子Elongin Aの生体内生理機能の解明
免疫学 特別研究員
P D
西岡 千惠 分子標的薬に対するがん細胞耐性化のメカニズムの検討
皮膚科学 講 師 中島喜美子 乾癬モデルマウスで明らかにしたIL-23,IL-17の役割:乾癬発症のサイトカインヒエラルキー


   ○平成23年度高知信用金庫・高知安心友の会学術賞受賞者を囲んで

     左から高知信用金庫森本理事、西岡特別研究員PD、
               安川助教、中島講師、脇口医学部長


○遺伝子機能解析学の安川助教が受賞された研究の概要は、
 RNAポリメラーゼⅡ(PolⅡ)によるmRNA合成を伸長段階で調節する転写伸長因子は、これまでに20個程単離され、その内のいくつかはヒトの疾患病態と密接に関連することが知られている。我々は、これら伸長因子の1つであるElongin Aの生体内機能の解明を目指して遺伝子改変マウスの作製・解析を行い、(1)ホモ欠失マウスが胎生10.5日頃に致死となり、同胎仔由来の細胞が早期細胞老化等のストレス耐性低下を示唆する表現型を示すこと、(2)同因子がUV等のDNA傷害刺激によりユビキチンリガーゼ(E3)としても機能し、PolⅡの分解に関与すること、さらには、(3)同因子がその伸長機能によってニューロン新生関連の一群の転写因子の発現を上昇させることにより神経系の発生分化に重要な役割を果たしていることについて研究しているものです。


○免疫学の西岡特別研究員が受賞された研究の概要は、
 慢性骨髄性白血病に対する治療薬としてBCR/ABLチロシンキナーゼ阻害剤imatinibが登場し、その効果は絶大でゲノム創薬最大の成功と言われている。しかし、このように優れた効果を示すimatinibでさえ、治療後の耐性化が問題となっている。Imatinib耐性の原因として、ABL遺伝子に生じる2次変異が重要な問題と考えられているが、2次変異だけでは耐性化のメカニズムは説明しきれない。そこで今回、imatinib耐性白血病細胞では、DNAのメチル化などのエピジェネティックな変化に伴いがん抑制遺伝子の発現が低下していることを見出した。またImatinibがDNAメチル化を誘導するメカニズムについても研究しているものです。


○皮膚科学の中島講師が受賞された研究の概要は、
 乾癬は表皮細胞と免疫システムのクロストークによって成立している。最近乾癬の病態にTh17細胞が重要な働きをしている事実が示されている。本研究では、乾癬モデルマウス(K5.Stat3C)の皮疹成立におけるTh17の関与を検討した。モデルマウスの乾癬病変では、IL-23,IL-17A, IL-17F, IL-22, S100A8,9 -defensin3,4のmRNAの高発現を認め、この結果はヒトの乾癬病変のプロファイルと酷似していた。抗IL-12/23p40抗体、抗IL-23p19抗体は乾癬病変発症をほぼ完全に抑制したが、抗IL-17A抗体のは中等度の抑制効果を示した。また、IL-17は乾癬病変において好中球遊走に関与することを示した。このように、マウスモデルを利用して、乾癬の病態に関わるサイトカインヒエラルキーを明確にし、乾癬治療のためのバイオロジックの位置付けや作用機序を明らかにすることについて研究しているものです。



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